N,N'-metilenbisakrilamid Cas: 110-26-9 98 % bel prah
| Kataloška številka | XD90231 |
| ime izdelka | N,N'-metilenbisakrilamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekularna formula | C7H10N2O2 |
| Molekularna teža | 154.1665 |
| Podrobnosti o shranjevanju | 2 do 8 °C |
| Usklajena tarifna oznaka | 29241900 |
Specifikacije produkta
| Esej | > 98 % |
| Netopen v vodi | <0,5 % |
| Videz | Bel prah |
| Anorganski sulfati | <0,5 % |
| Samo za raziskovalno uporabo, ne za ljudi | samo za raziskovalno uporabo, ne za človeško uporabo |
Ključna vloga s tumorjem povezanih fibroblastov (TAF) pri napredovanju raka je zdaj jasna pri nedrobnoceličnem pljučnem raku (NSCLC).Vendar pa so terapije proti TAF omejene zaradi pomanjkanja razumevanja mehanizmov, specifičnih za podtip, na katerih temelji njihovo kopičenje.Tu so bili secirani mehanski (tj. togost matriksa) in topni mitogeni znaki, ki poganjajo kopičenje TAF iz glavnih podtipov NSCLC: adenokarcinoma (ADC) in ploščatoceličnega karcinoma (SCC).Fibroblasti so bili gojeni na substratih, ki so bili oblikovani tako, da kažejo normalno ali tumorsko podobno togost pri različnih serumskih koncentracijah, in pojasnjeni so bili kritični regulacijski procesi.Pri kontrolnih fibroblastih iz nemalignega tkiva je samo utrjevanje matriksa povečalo kopičenje fibroblastov in ta mehanski učinek je bil prevladujoč ali primerljiv z učinkom topnih rastnih faktorjev do 0,5 % seruma.Stimulacijske znake togosti matriksa je poganjalo mehansko zaznavanje integrina β1 preko FAK (pY397) in so bili povezani s posttranskripcijskim dvigom izražanja integrina β1.Slednje mehansko-regulacijsko vezje je bilo opaženo tudi pri TAF, vendar na način, specifičen za podtip, ker so SCC-TAF pokazali višjo FAK (pY397), izražanje β1 in ERK1/2 (pT202/Y204) kot ADC-TAF.Poleg tega je utrjevanje matriksa povzročilo večje kopičenje TAF v SCC-TAF (>50 %) v primerjavi z ADC-TAF (10 %-20 %).V nasprotju s tem so bili SCC-TAF v veliki meri desenzibilizirani v serumu, medtem ko so se ADC-TAF odzvali le na visoke koncentracije v serumu.Te ugotovitve zagotavljajo prvi dokaz podtipa specifične regulacije kopičenja NSCLC-TAF.Poleg tega ti podatki potrjujejo, da so lahko terapije, katerih cilj je obnovitev normalne elastičnosti pljuč in/ali od integrina β1 odvisne mehanske regulacije, učinkovite proti SCC-TAF, medtem ko je lahko zaviranje signalizacije stromalnega rastnega faktorja učinkovito proti ADC-TAF. Ta študija razkriva različne mehanizme, na katerih temelji nenormalno kopičenje fibroblastov, ki podpirajo tumor, v dveh glavnih podtipih pljučnega raka, kar bo pomagalo pri razvoju prilagojenih terapij proti tem celicam.
