V prisotnosti 2,8 mM D-glukoze je beta-D-glukoza pentaacetat (1,7 mM) povečal sproščanje insulina iz izoliranih pankreasnih otočkov bolj kot alfa-D-glukoza pentaacetat.Podobno je bilo nadaljnje povečanje izločanja insulina, ki ga je izzval nateglinid (0,01 mM), večje pri otočkih, izpostavljenih beta- in ne alfa-D-glukoza pentaacetatu.In obratno, v prisotnosti 2,8 mM neesterificirane D-glukoze je alfa-L-glukoza pentaacetat, vendar ne beta-L-glukoza pentaacetat, znatno povečal izločanje insulina.Večja inzulinotropna moč beta-anomera D-glukoza pentaacetata je sovpadala z dejstvom, da je znatno povečal parno razmerje med oksidacijo D-[U-14C]glukoze in izrabo D-[5-3H]glukoze, medtem ko je alfa-D -glukoza pentaacetat tega ni uspel.Te ugotovitve se razlagajo tako, da podpirajo koncept, da je stimulacijo sproščanja insulina s temi estri v veliki meri mogoče pripisati njihovi neposredni interakciji s stereospecifičnim receptorjem, pri čemer je prednostna konfiguracija C1, ki je skupna beta-D-glukoza pentaacetatu in alfa-L- glukoza pentaacetat.
