Podgane so dobile en odmerek fenolnega antioksidanta rastlinskega izvora kvercetina (QC) v prosti, liposomsko inkapsulirani in galaktozilirani liposomsko inkapsulirani obliki 2 uri pred hepatotoksičnim odmerkom karbotetraklorida (CCl4, 40 % v/v v oljčnem olju, 1 ml/kg b .wt).Med temi tremi različnimi testiranimi oblikami QC je samo galaktozilirana liposomska QC zagotovila pomembno zaščito pred oksidativno poškodbo jeter, ki jo povzroča CCl4.Po 24 urah injiciranja (SC) je bilo ugotovljeno, da so jetrne celice podgan dovzetne za oksidativne poškodbe, ki jih povzroča CCl4, in spremljali so jih s povečano količino konjugiranega diena v jetrni membrani.Dvakratno povečanje konjugiranega diena z indukcijo CCl4 se je zmanjšalo na normalno raven s predobdelavo galaktoziliranega liposomskega QC.Ogljikov tetraklorid je povzročil poškodbo membrane v jetrnih celicah in so jo ocenili s patološko preiskavo krvnega seruma in histopatološko preiskavo jetrnega tkiva.Poškodbo membrane z indukcijo CCl4 so dodatno ovrednotili z zmanjšano stopnjo aktivnosti encima Na+/K+ ATPaze, vezanega na plazemsko membrano (PM), povečali pa so jo le s predhodno obdelavo galaktoziliranega liposomskega QC.Ogljikov tetraklorid je povzročil znatno zmanjšanje encimskih in molekularnih ravni endogenih antioksidantov v jetrnih celicah. Depresijo antioksidativnega sistema v jetrnih celicah je popolnoma preprečil en sam odmerek galaktoziliranega lipsosomskega QC pred zdravljenjem s CCl4.Vnos QC v jetra je bil ocenjen po 2 urah po injiciranju flavonoida (8,9 mikromol/kg telesne teže) (proste ali liposomske oblike) in 85 % vbrizganega QC je bilo ugotovljeno v jetrih v primeru galaktoziliranega liposomskega QC.Medtem ko je bilo v jetrih odkritih le 25 % vbrizganega odmerka, ko je bila vbrizgana enaka količina prostega QC.Ogljikov tetraklorid je povzročil tudi spremembo fluidnosti membrane in je bil ovrednoten z zmanjšanjem mikroviskoznosti membrane.Predhodna obdelava s prostim QC ni povzročila zaščite pred povečanjem fluidnosti jetrne membrane, ki ga je povzročil CCl4, medtem ko je galaktozilirani liposomski QC izkazal znatno zaščito pred povečanjem.Rezultati te študije so pokazali, da lahko QC v galaktoziliranem liposomu povzroči pomembno zaščito pred hepatocelularno poškodbo, ki jo povzroči CCl4.
