Izdelki

Adenozin je endogeni regulator žilnega tonusa.To aktivnost adenozina prekine njegov privzem in presnova s ​​strani mikrovaskularnih endotelijskih celic (MVEC).Prevladujoči vključeni prenašalec je ENT1 (equilibrative nucleoside transporter subtype 1).MVEC izraža tudi prenašalec nukleobaze (ENBT1), ki je vključen v celični tok presnovkov adenozina, kot je hipoksantin.Spremembe v katerem koli od teh transportnih sistemov bi vplivale na bioaktivnost adenozina in njegovo presnovo, vključno s tvorbo prostih kisikovih radikalov.MVEC, izoliran iz skeletnih mišic ENT1(+/+) in ENT1(-/-) miši, je bil izpostavljen oksidativnemu stresu, ki ga je povzročila simulirana ishemija/reperfuzija ali menadion.Funkcionalne aktivnosti ENT1 in ENBT1 so bile ocenjene na podlagi kinetike vtoka nič-trans radioaktivno označenih substratov.Stopnja privzema hipoksantina, posredovanega z ENBT1, se je zmanjšala pri ENT1(+/+) MVEC, zdravljenem z menadionom ali po izpostavljenosti pogojem, ki simulirajo isc hemijo/reperfuzijo.V obeh primerih je mimetik superoksidne dismutaze MnTMPyP oslabil izgubo aktivnosti ENBT1, kar je v odziv vpletlo superoksidne radikale.Nasprotno pa MVEC, izoliran iz miši ENT1(-/-), ni pokazal zmanjšanja aktivnosti ENBT1 po zdravljenju z menadionom ali simulirano ishemijo/reperfuzijo, vendar so imeli znatno višjo raven aktivnosti katalaze glede na ENT1(+/+) MVEC.Ti podatki kažejo, da se aktivnost ENBT1 zmanjša pri MVEC kot odziv na povečan superoksidni radikal, ki je povezan z ishemijo/reperfuzijsko poškodbo.MVEC, izoliran iz miši ENT1(-/-), ne kaže tega zmanjšanja ENBT1, verjetno zaradi povečane aktivnosti katalaze.