Izdelki

Dokazano je, da ishemična možganska kap povzroča hipermetabolizem glukoze v ishemični penumbri.Eksperimentalni in klinični podatki kažejo, da je sistemska hiperglikemija, povezana z infarktom, potencialna terapevtska tarča pri akutni možganski kapi.Vendar pa klinične študije, namenjene nadzoru glukoze pri akutni možganski kapi, niso niti izboljšale funkcionalnega izida niti zmanjšale umrljivosti.Zato so nadaljnje študije o presnovi glukoze v ishemičnih možganih upravičene. Uporabili smo podganji model kapi, ki ohranja kolateralni tok.Živali smo analizirali s [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-glukozo pozitronsko emisijsko tomografijo ali slikanjem z magnetno resonanco med 90-minutno okluzijo srednje možganske arterije in v 60 minutah po reperfuziji.Rezultati so bili povezani s slikanjem z magnetno resonanco možganskega krvnega pretoka, difuzije vode, tvorbe laktata in histološkimi podatki o celični smrti in razpadu krvno-možganske pregrade. Zaznali smo povečano [2-(18)F]-2-fluoro-2 - privzem deoksi-d-glukoze v ishemičnih regijah, ki podležejo infarktu, in v periinfarktni regiji.Slikanje z magnetno resonanco je razkrilo poslabšanje pretoka krvi do ishemičnih ravni v infarktu in zmanjšanje možganskega pretoka krvi v periinfarktni regiji.Magnetna resonančna spektroskopija je pokazala laktat v ishemični regiji in odsotnost laktata v periinfarktni regiji.Imunohistokemične analize so pokazale apoptozo in razpad krvno-možganske pregrade znotraj infarkta. Povečan privzem [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-glukoze pri cerebralni ishemiji najverjetneje odraža hipermetabolizem glukoze, ki se srečuje s povečano energijo potrebe ishemičnih in hipoperfuziranih možganskih tkiv in se pojavi v anaerobnih in aerobnih pogojih, merjeno z lokalno proizvodnjo laktata.Sistemska hiperglikemija, povezana z infarktom, bi lahko olajšala oskrbo z glukozo v ishemičnih možganih.Nadzor glikemije z zdravljenjem z insulinom bi lahko negativno vplival na ta mehanizem.